Hepcidina: por qué las corredoras absorben mal el hierro

Resumen

Una corredora que entrena más, come bien y aun así pierde rendimiento no siempre está sobreentrenada. En muchos casos está agotando sus depósitos de hierro por un mecanismo que la fisiología del deporte solo comprendió del todo en la última década: una hormona llamada hepcidina que se eleva precisamente después de las sesiones más exigentes y bloquea la absorción del hierro que el atleta acaba de ingerir. Este artículo explica el mecanismo, cómo detectarlo y qué protocolos de reposición respalda la evidencia.

El caso / punto de partida

En 2019, Marc Sim, Peter Peeling y un grupo de investigadores de referencia en fisiología del ejercicio publicaron en European Journal of Applied Physiology una revisión narrativa titulada "Iron considerations for the athlete", que sintetizó dos décadas de trabajo sobre el metabolismo del hierro en deportistas. La conclusión central del trabajo describe una paradoja clínica que los entrenadores encuentran con frecuencia sin identificarla.

El hierro es esencial para el transporte de oxígeno y el metabolismo energético. Las poblaciones deportivas, y muy especialmente las mujeres y los atletas de resistencia, presentan tasas elevadas de deficiencia de hierro. Y el factor que la revisión sitúa en el centro del problema es que el propio ejercicio, mediante el aumento de hepcidina, la hormona reguladora maestra del metabolismo del hierro, altera la absorción y la disponibilidad del mineral.

El hallazgo es contraintuitivo y por eso resulta tan útil como caso de partida. La actividad que hace al atleta necesitar más hierro es también la que dificulta que lo incorpore. La corredora que aumenta volumen para preparar un maratón entra, sin saberlo, en una espiral en la que la demanda sube y la capacidad de absorción baja.

El problema

El problema clínico se manifiesta de forma engañosa. La deficiencia de hierro sin anemia, es decir, con depósitos bajos pero hemoglobina todavía dentro de rango, no produce un cuadro dramático. Produce fatiga inespecífica, peor recuperación entre sesiones, sensación de piernas pesadas, descenso de la capacidad de trabajo en intensidades submáximas y, con frecuencia, deterioro del estado de ánimo y de la calidad del sueño.

Ese cuadro es indistinguible, a simple vista, del sobreentrenamiento, del déficit energético o simplemente de una mala planificación. La consecuencia habitual es un error de intervención: se reduce carga o se aumenta el descanso cuando el problema es nutricional y hematológico. El atleta descansa, mejora ligeramente, retoma el entrenamiento y vuelve a caer, porque la causa nunca se corrigió.

El segundo problema es de detección. Muchos entrenadores solicitan o revisan hemogramas donde la hemoglobina aparece normal y concluyen que no hay problema de hierro. La hemoglobina es el último parámetro en caer: cuando desciende, los depósitos llevan mucho tiempo vacíos. En FHI enseñamos a nuestros alumnos que interpretar una analítica deportiva exige entender la secuencia temporal de los marcadores, no leer valores aislados frente a un rango de referencia poblacional.

Por qué ocurrió: los mecanismos

La hepcidina: el mecanismo que explica la paradoja

La hepcidina es una hormona hepática que regula la homeostasis del hierro. Su función es reducir la entrada de hierro a la circulación: bloquea la absorción intestinal a nivel del enterocito e inhibe la liberación del hierro almacenado en los macrófagos. Cuando la hepcidina está elevada, el hierro de la dieta o del suplemento se absorbe mal, por muy correcta que sea la ingesta.

Peeling et al. (2008) documentaron en European Journal of Applied Physiology que el ejercicio actúa como mediador de la actividad de la hepcidina. El mecanismo propuesto es inflamatorio: el ejercicio, especialmente el prolongado o de alta intensidad, eleva la interleucina-6, que es un potente estimulador de la expresión hepática de hepcidina. El pico de hepcidina se produce típicamente en las horas posteriores a la sesión.

La implicación práctica es directa y explica gran parte del fracaso de la suplementación convencional: si el atleta toma su suplemento de hierro por la tarde, después del entrenamiento, lo está tomando justo en la ventana de máxima elevación de hepcidina, es decir, en el peor momento posible para absorberlo.

Las pérdidas: hemólisis, sudor, tracto digestivo y menstruación

Al problema de absorción se suma el de pérdidas aumentadas, que en corredoras de fondo se acumulan por varias vías simultáneas.

La hemólisis por impacto, o hemólisis del pie, describe la destrucción mecánica de eritrocitos por el impacto repetido durante la carrera. En un maratón, el número de impactos es enorme, y aunque la contribución cuantitativa de cada impacto es pequeña, el efecto acumulado es relevante.

Las pérdidas gastrointestinales son frecuentes en corredores de fondo, asociadas a la isquemia esplácnica que se produce durante el ejercicio prolongado, cuando el flujo sanguíneo se redistribuye hacia la musculatura activa. Estas pérdidas suelen ser subclínicas y pasar inadvertidas.

Las pérdidas por sudor y por descamación existen, aunque su magnitud es menor de lo que a veces se afirma.

Y en atletas femeninas se añade la pérdida menstrual, que en presencia de sangrados abundantes puede ser, por sí sola, el factor cuantitativamente dominante. Sim et al. (2019) subrayan que la conjunción de estos factores explica por qué las mujeres deportistas de resistencia constituyen la población de mayor riesgo.

El factor energético: cuando el problema no es el hierro

Existe un tercer mecanismo que a menudo se pasa por alto. La disponibilidad energética baja, descrita en el marco del síndrome de deficiencia energética relativa en el deporte por Mountjoy et al. (2018) en British Journal of Sports Medicine, compromete múltiples sistemas fisiológicos, incluida la función hematológica y la salud gastrointestinal.

Una atleta con ingesta energética insuficiente presenta habitualmente una ingesta de hierro también insuficiente, porque el volumen total de alimento es bajo, y además puede tener alteraciones digestivas que reduzcan la absorción. En estos casos, suplementar hierro sin corregir el balance energético trata el síntoma y no la causa. Desde FHI insistimos en que la evaluación nutricional del deportista de resistencia debe empezar por la disponibilidad energética antes que por cualquier micronutriente aislado.

Cómo se resolvió

La literatura ha convergido en un enfoque de tres fases: diagnóstico correcto, elección de la vía de reposición según la gravedad, y optimización del momento de la toma.

El diagnóstico requiere ferritina, no solo hemoglobina. La ferritina sérica refleja los depósitos y es el marcador que cae primero. La literatura deportiva, recogida entre otros por Clénin et al. (2015) en Swiss Medical Weekly, utiliza habitualmente una estratificación por estadios: depósitos disminuidos con hemoglobina normal, eritropoyesis deficiente en hierro, y anemia ferropénica establecida. Un matiz técnico esencial: la ferritina es un reactante de fase aguda y se eleva con la inflamación, por lo que una determinación tomada poco después de una sesión intensa puede enmascarar una deficiencia real. La extracción debe realizarse en reposo, idealmente en ayunas y tras al menos un día sin entrenamiento intenso.

La reposición oral es la primera línea en la mayoría de casos. Burden et al. (2015) publicaron en British Journal of Sports Medicine un meta-análisis sobre suplementación de hierro en atletas con deficiencia, concluyendo que la suplementación mejora los índices de estatus férrico y puede mejorar la capacidad aeróbica en atletas deficientes, con efectos más claros cuanto peor es el punto de partida. La distinción es crucial: suplementar hierro a un atleta con depósitos normales no mejora el rendimiento y expone a riesgos.

El momento y la frecuencia de la toma son la aportación más reciente y práctica. La evidencia sobre hepcidina sugiere tomar el hierro por la mañana, en ayunas o al menos alejado del entrenamiento, aprovechando la ventana de menor actividad de la hormona. Además, Stoffel et al. (2017), en Lancet Haematology, demostraron que dosis diarias altas elevan la hepcidina y reducen la absorción fraccional de las tomas siguientes, y que la administración en días alternos aumenta la absorción acumulada respecto a la administración diaria. Este hallazgo, procedente de investigación en mujeres con deficiencia, ha modificado la práctica también en el ámbito deportivo.

La vía intravenosa queda reservada para casos concretos: intolerancia digestiva grave, malabsorción, deficiencia severa con necesidad de corrección rápida por calendario competitivo, o fracaso documentado de la vía oral. Es una decisión médica, no del entrenador ni del nutricionista deportivo.

Aplicaciones prácticas

Cribado y monitorización:

Establezca analíticas periódicas en atletas de resistencia, con especial atención a mujeres, adolescentes en crecimiento, vegetarianos y veganos, y atletas que aumentan volumen de forma significativa.

Solicite siempre ferritina junto a hemoglobina y hematocrito. Considere también saturación de transferrina y un marcador inflamatorio como la proteína C reactiva para interpretar correctamente la ferritina.

Realice la extracción en condiciones estandarizadas: en reposo, en ayunas, sin entrenamiento intenso el día previo, y a la misma hora en mediciones seriadas.

Investigue el patrón menstrual en atletas femeninas. Un sangrado abundante es un factor causal tratable que ninguna suplementación resolverá por sí sola.

Estrategia nutricional:

Priorice fuentes de hierro hemo, de mayor biodisponibilidad, en dietas que las admitan.

Combine fuentes no hemo con vitamina C en la misma comida para favorecer la absorción.

Separe el hierro del té, el café y los lácteos, que contienen inhibidores de la absorción.

En dietas vegetarianas y veganas, planifique de forma explícita el aporte y considere el cribado más frecuente.

Suplementación, siempre bajo supervisión sanitaria:

Suplemente solo con deficiencia documentada. No suplemente de forma profiláctica sin analítica.

Administre por la mañana, alejado del entrenamiento, evitando la ventana posterior al ejercicio.

Considere pautas en días alternos frente a la toma diaria, por su mejor absorción fraccional y su mejor tolerancia digestiva.

Reevalúe a las ocho o doce semanas. La normalización de depósitos requiere tiempo y la mejora del rendimiento va por detrás de la del laboratorio.

Corrija primero la disponibilidad energética si hay indicios de déficit. El hierro no compensa un balance energético insuficiente.

Conclusión

El trabajo de Sim, Peeling y colaboradores puso nombre a una paradoja que el deporte de resistencia vivía sin explicarla: el entrenamiento que exige más hierro es también el que dificulta su absorción, mediante la elevación de hepcidina inducida por la inflamación del ejercicio. Sobre ese mecanismo se superponen pérdidas por hemólisis de impacto, sangrado digestivo subclínico y, en mujeres, pérdida menstrual.

La lección práctica es que la fatiga persistente de un atleta de resistencia no debe atribuirse por defecto a la carga de entrenamiento. Antes de reducir volumen conviene mirar la ferritina, evaluar la disponibilidad energética y revisar cuándo y cómo se está tomando el hierro. Y la lección metodológica es aún más amplia: en fisiología aplicada, el momento de una intervención puede determinar por completo su eficacia. El mismo suplemento, la misma dosis, tomado en dos momentos distintos del día, produce resultados diferentes. Esa precisión es la que separa la práctica profesional de la aproximación intuitiva.

Referencias

Burden, R. J., Morton, K., Richards, T., Whyte, G. P., & Pedlar, C. R. (2015). Is iron treatment beneficial in iron-deficient but non-anaemic (IDNA) endurance athletes? A systematic review and meta-analysis. British Journal of Sports Medicine, 49(21), 1389-1397.

Clénin, G., Cordes, M., Huber, A., Schumacher, Y. O., Noack, P., Scales, J., & Kriemler, S. (2015). Iron deficiency in sports: Definition, influence on performance and therapy. Swiss Medical Weekly, 145, w14196.

Mountjoy, M., Sundgot-Borgen, J. K., Burke, L. M., Ackerman, K. E., Blauwet, C., Constantini, N., Lebrun, C., Lundy, B., Melin, A. K., Meyer, N. L., Sherman, R. T., Tenforde, A. S., Torstveit, M. K., & Budgett, R. (2018). IOC consensus statement on relative energy deficiency in sport (RED-S): 2018 update. British Journal of Sports Medicine, 52(11), 687-697.

Peeling, P., Dawson, B., Goodman, C., Landers, G., & Trinder, D. (2008). Athletic induced iron deficiency: New insights into the role of inflammation, cytokines and hormones. European Journal of Applied Physiology, 103(4), 381-391.

Sim, M., Garvican-Lewis, L. A., Cox, G. R., Govus, A., McKay, A. K. A., Stellingwerff, T., & Peeling, P. (2019). Iron considerations for the athlete: A narrative review. European Journal of Applied Physiology, 119(7), 1463-1478. https://link.springer.com/article/10.1007/s00421-019-04157-y

Stoffel, N. U., Cercamondi, C. I., Brittenham, G., Zeder, C., Geurts-Moespot, A. J., Swinkels, D. W., Moretti, D., & Zimmermann, M. B. (2017). Iron absorption from oral iron supplements given on consecutive versus alternate days and as single morning doses versus twice-daily split dosing in iron-depleted women: Two open-label, randomised controlled trials. The Lancet Haematology, 4(11), e524-e533.

Javier Ortega

CEO de FHI · Presidente de la Asociación Internacional de Entrenadores Personales (AIEP)