Por qué los calambres no dependen del sodio, sino del nervio

Resumen

Un grupo de investigadores deshidrató a un grupo de voluntarios, les provocó un calambre por estimulación eléctrica del nervio tibial y les dio a beber un sorbo de zumo de pepinillos. El calambre cedió casi cincuenta segundos antes que con agua, y lo hizo cuando todavía era físicamente imposible que aquel sodio hubiera llegado al músculo. Ese detalle, más que el remedio, es lo que obliga a revisar todo lo que se enseña sobre los calambres del deportista.

El caso: un calambre provocado en laboratorio y un líquido que no llegó a tiempo

En 2010, Kevin C. Miller y sus colaboradores publicaron en Medicine and Science in Sports and Exercise un experimento incómodo para la ortodoxia (Miller et al., 2010). Deshidrataron a un grupo de hombres jóvenes hasta una pérdida aproximada del 3 % de la masa corporal, con una osmolalidad plasmática en torno a 295 mOsm por kilogramo de agua, es decir, un estado de hipohidratación real y comparable al de una sesión dura en calor. Después les provocaron un calambre en el flexor corto del dedo gordo del pie mediante estimulación percutánea del nervio tibial. Treinta minutos más tarde repitieron la inducción y, justo al aparecer el segundo calambre, les hicieron beber un mililitro por kilogramo de peso de agua desionizada o de zumo de pepinillos.

El resultado fue claro. Con zumo de pepinillos el calambre duró 84,6 segundos de media; con agua, 133,7 segundos. Una diferencia cercana a los cuarenta y nueve segundos a favor del zumo. Lo que convierte este experimento en un punto de inflexión no es la magnitud del efecto, sino lo que los autores encontraron al medir la sangre: la mejora no podía explicarse por una restauración rápida de los líquidos ni de los electrolitos corporales. En el tiempo transcurrido, el volumen ingerido era demasiado pequeño y el intervalo demasiado corto para modificar de forma relevante la concentración plasmática de sodio. El alivio llegó antes que la sal.

El problema: llevamos décadas tratando el calambre como un problema de bidón

La explicación dominante del calambre asociado al ejercicio se construyó sobre una intuición razonable: quien más suda, más sales pierde; quien más sales pierde, más se acalambra. De ahí derivan casi todos los hábitos del vestuario, desde las pastillas de sal hasta las bebidas isotónicas de alta concentración, pasando por el consejo universal de beber más.

El experimento de Miller abre una grieta en esa cadena causal. Si un volumen mínimo de un líquido ácido alivia el calambre antes de poder absorberse, entonces el mecanismo del alivio no es metabólico: es nervioso. Y si el alivio es nervioso, cabe preguntarse si el origen del problema también lo es.

Para el entrenador, el nutricionista y el propio deportista, la pregunta deja de ser académica en cuanto se traduce en decisiones: ¿tiene sentido cargar de sodio a un atleta que se acalambra, si el sodio no es la causa? ¿Qué variable deberíamos estar vigilando en su lugar? En FHI insistimos en que un profesional no se distingue por conocer remedios, sino por saber qué mecanismo está tratando de modificar cuando aplica uno.

Por qué ocurrió: lo que los datos de campo llevaban años señalando

Los triatletas que se acalambraban no tenían los electrolitos alterados

Antes del experimento de laboratorio ya existían datos de campo que apuntaban en la misma dirección. Sulzer, Schwellnus y Noakes (2005) estudiaron a triatletas que terminaron el Ironman de Sudáfrica con un calambre agudo en curso y los compararon con triatletas control de la misma prueba. La conclusión fue que el calambre asociado al ejercicio no se asociaba a una mayor pérdida porcentual de masa corporal ni a diferencias clínicamente significativas en las concentraciones séricas de electrolitos. Dicho de otro modo: los que se acalambraron no estaban ni más deshidratados ni más bajos de sodio que los que no.

Lo que sí predijo el calambre fue la velocidad, no la sed

La evidencia más contundente llegó con un diseño prospectivo. Schwellnus, Drew y Collins (2011) siguieron a 210 triatletas de Ironman antes, durante y después de la competición y buscaron qué variables anticipaban la aparición del calambre. El resultado fue que lo predecían el aumento de la velocidad de carrera respecto a lo previsto y el antecedente de calambres previos, y no la deshidratación ni los cambios en el sodio sérico. El calambre, en esa cohorte, era un problema de intensidad relativa y de historia individual, no de bidón.

El mecanismo alternativo: un control neuromuscular que se desajusta

La hipótesis que mejor integra estos hallazgos es la del control neuromuscular alterado, formulada con detalle por Schwellnus (2009). En condiciones de fatiga muscular intensa, especialmente cuando el músculo trabaja en posición acortada, se produce un doble desequilibrio en la regulación refleja de la motoneurona alfa: aumenta la actividad aferente excitatoria procedente de los husos musculares y disminuye la actividad inhibitoria procedente de los órganos tendinosos de Golgi. El resultado es una motoneurona hiperexcitable que mantiene una descarga sostenida sobre un grupo localizado de fibras. Eso explica dos observaciones cotidianas que la teoría del electrolito nunca resolvió bien: por qué el calambre aparece en un músculo concreto y no en todo el cuerpo, pese a que la deshidratación es sistémica, y por qué el estiramiento pasivo, que aumenta la tensión sobre el tendón y reactiva la inhibición de Golgi, lo corta casi siempre en cuestión de segundos.

Sobre esa base, la explicación que los propios autores del experimento propusieron para el zumo de pepinillos encaja: la ingesta de un líquido fuertemente ácido activaría receptores en la región orofaríngea y desencadenaría un reflejo que inhibe la descarga de las motoneuronas alfa del músculo acalambrado. Conviene subrayar que se trata de una hipótesis propuesta por los investigadores para explicar sus datos, no de un mecanismo cerrado y demostrado. Desde FHI defendemos precisamente esa distinción: una explicación plausible no es lo mismo que una explicación probada, y confundirlas es el origen de la mayoría de los mitos que circulan en la sala.

Cómo se resolvió: la lectura que hoy sostiene la evidencia

La revisión basada en evidencia publicada por Miller, McDermott, Yeargin, Fiol y Schwellnus (2022) en Journal of Athletic Training ofrece la síntesis más útil para la práctica. Su conclusión central es que el calambre asociado al ejercicio no obedece a una causa única, sino a la confluencia de factores intrínsecos y extrínsecos propios de cada persona, y que por ello las estrategias de prevención individualizadas serán probablemente más eficaces que los consejos genéricos.

Esto no significa que la hidratación y el sodio hayan dejado de importar. Significa que ocupan el lugar que les corresponde. Las recomendaciones de reposición de líquidos y electrolitos siguen siendo parte de una planificación nutricional seria, sobre todo en deportistas con tasas de sudoración elevadas, alta concentración de sodio en el sudor o pruebas prolongadas en calor, tal como recogen tanto el posicionamiento de la American College of Sports Medicine sobre ejercicio y reposición de líquidos (Sawka et al., 2007) como los consensos de nutrición para atletismo (Burke et al., 2019). Lo que ha cambiado es la jerarquía: la sal es una pieza del contexto, no el interruptor del calambre.

En la práctica, el orden de intervención que respalda la evidencia es este:

Durante el calambre, el estiramiento pasivo y sostenido del músculo afectado sigue siendo la maniobra con mejor respaldo y la primera línea de actuación.

Un estímulo orofaríngeo intenso, como un pequeño volumen de un líquido muy ácido, puede acortar la duración del episodio y es una opción razonable como complemento, nunca como sustituto del estiramiento.

La prevención real se juega en la carga: control del ritmo respecto a lo entrenado, progresión adecuada del volumen y la intensidad, y familiarización previa con la demanda específica de la competición.

El historial personal de calambres es el mejor predictor disponible y debe recogerse de forma sistemática en la anamnesis del deportista.

Aplicaciones prácticas

Para el entrenador y el preparador físico:

Registrar en la ficha del deportista si ha tenido calambres previos, en qué músculos, en qué pruebas y a qué ritmo relativo aparecieron. Es el dato con mayor valor predictivo.

Revisar el ritmo planificado frente al ritmo real de competición. Si el atleta se acalambra al salirse de su ritmo entrenado, el problema es de planificación, no de bebida.

Entrenar específicamente los músculos que se acalambran en la posición y el rango en que ocurre el episodio, con trabajo excéntrico y de resistencia a la fatiga, y no limitarse a estirarlos.

Ensayar en entrenamiento, nunca en competición, cualquier estrategia de líquidos o remedios agudos.

Para el nutricionista deportivo:

Individualizar la reposición de líquidos y sodio a partir de la tasa de sudoración estimada y del contexto de la prueba, no a partir del síntoma calambre.

No recomendar cargas altas de sodio como tratamiento del calambre, porque la evidencia disponible no sostiene esa relación causal.

Descartar otras causas antes de atribuir el episodio al ejercicio: fármacos, alteraciones metabólicas o patologías neuromusculares requieren derivación médica.

Para el deportista:

Asumir que un calambre suele ser una señal de que se ha ido más rápido, más lejos o con menos preparación específica de lo que el músculo toleraba ese día.

Tener a mano una estrategia aguda ensayada y saber que el estiramiento es la primera respuesta.

Conclusión

El experimento de Miller y sus colaboradores no descubrió un remedio: descubrió una contradicción temporal. El alivio llegó antes de que el supuesto agente causal pudiera actuar, y esa sola observación bastó para desplazar el foco del bidón al sistema nervioso. Junto con los datos de campo en triatletas de Ironman, el resultado dibuja una imagen bastante distinta de la que se repite en los vestuarios: el calambre asociado al ejercicio se parece más a un problema de fatiga, de intensidad relativa y de control neuromuscular que a un problema de sal.

La moraleja científica es doble. Primero, que la eficacia de un remedio no valida la teoría que solemos asociarle. Segundo, que cuando un mecanismo no encaja con los tiempos fisiológicos, el mecanismo está mal. Formar profesionales capaces de detectar ese tipo de incoherencia, y no solo de memorizar protocolos, es exactamente el objetivo de la formación que impartimos en FHI.

Referencias

Burke, L. M., Castell, L. M., Casa, D. J., Close, G. L., Costa, R. J. S., Desbrow, B., Halson, S. L., Lis, D. M., Melin, A. K., Peeling, P., Saunders, P. U., Slater, G. J., Sygo, J., Witard, O. C., Bermon, S., & Stellingwerff, T. (2019). International Association of Athletics Federations consensus statement 2019: Nutrition for athletics. International Journal of Sport Nutrition and Exercise Metabolism, 29(2), 73-84.

Miller, K. C., Mack, G. W., Knight, K. L., Hopkins, J. T., Draper, D. O., Fields, P. J., & Hunter, I. (2010). Reflex inhibition of electrically induced muscle cramps in hypohydrated humans. Medicine and Science in Sports and Exercise, 42(5), 953-961.

Miller, K. C., McDermott, B. P., Yeargin, S. W., Fiol, A., & Schwellnus, M. P. (2022). An evidence-based review of the pathophysiology, treatment, and prevention of exercise-associated muscle cramps. Journal of Athletic Training, 57(1), 5-15.

Sawka, M. N., Burke, L. M., Eichner, E. R., Maughan, R. J., Montain, S. J., & Stachenfeld, N. S. (2007). American College of Sports Medicine position stand: Exercise and fluid replacement. Medicine and Science in Sports and Exercise, 39(2), 377-390.

Schwellnus, M. P. (2009). Cause of exercise associated muscle cramps (EAMC): altered neuromuscular control, dehydration or electrolyte depletion? British Journal of Sports Medicine, 43(6), 401-408.

Schwellnus, M. P., Drew, N., & Collins, M. (2011). Increased running speed and previous cramps rather than dehydration or serum sodium changes predict exercise-associated muscle cramping: a prospective cohort study in 210 Ironman triathletes. British Journal of Sports Medicine, 45(8), 650-656.

Sulzer, N. U., Schwellnus, M. P., & Noakes, T. D. (2005). Serum electrolytes in Ironman triathletes with exercise-associated muscle cramping. Medicine and Science in Sports and Exercise, 37(7), 1081-1085.

Javier Ortega

CEO de FHI · Presidente de la Asociación Internacional de Entrenadores Personales (AIEP)