Memoria muscular: qué dice la ciencia sobre el reentrenamiento

Resumen

En 1991, seis mujeres que habían entrenado fuerza durante veinte semanas dejaron de hacerlo por completo durante más de siete meses. Cuando volvieron, recuperaron en seis semanas un terreno que a las principiantes les costaba muchísimo más ganar. Ese hallazgo abrió una de las preguntas más persistentes de la fisiología del ejercicio: ¿guarda el músculo una memoria de haber sido entrenado? Este artículo reconstruye el caso, expone la evidencia a favor y en contra de los dos mecanismos propuestos, y traduce todo ello en decisiones de programación para el entrenador.

El caso: seis mujeres, veinte semanas de fuerza y siete meses de nada

Robert Staron y su equipo publicaron en 1991 en el Journal of Applied Physiology un trabajo que hoy se considera fundacional en el estudio del desentrenamiento. El diseño era sencillo y, precisamente por eso, revelador.

Seis mujeres habían participado previamente en un programa de entrenamiento de fuerza de veinte semanas para el tren inferior. Terminado el programa, dejaron de entrenar por completo durante un periodo de entre treinta y treinta y dos semanas, es decir, más de siete meses de inactividad específica. A continuación, retomaron el entrenamiento durante seis semanas. En paralelo, siete mujeres sin experiencia previa realizaron esas mismas seis semanas de entrenamiento.

El resultado que interesa aquí no es que las mujeres previamente entrenadas recuperaran fuerza. Era esperable. Lo llamativo fue la velocidad y el patrón de esa recuperación, y un detalle que Staron subrayó y que se ha citado durante tres décadas: durante la fase de desentrenamiento, la fuerza se mantuvo elevada en mayor medida que el tamaño muscular. El músculo había perdido sección transversal, pero la capacidad de producir fuerza no cayó en la misma proporción.

Ese desacople entre tamaño y fuerza, sumado a la rapidez del reentrenamiento, es lo que dio pie al concepto que hoy conocemos como memoria muscular.

El problema: una explicación cómoda que no explicaba lo suficiente

Durante mucho tiempo, la respuesta oficial fue neural. Se asumía que el reentrenamiento era más rápido porque el sistema nervioso conservaba el patrón motor aprendido: reclutamiento, frecuencia de disparo, coordinación intermuscular, técnica. El músculo se atrofiaba, pero el cerebro recordaba cómo usarlo.

Esa explicación es correcta y sigue siendo parte de la respuesta. El problema es que resultaba insuficiente. Si toda la ventaja fuera neural, cabría esperar que la recuperación de fuerza fuera rápida pero que la recuperación de tamaño muscular siguiera el mismo ritmo lento que en un principiante. Y eso no es lo que se observa de forma consistente en la literatura de reentrenamiento.

La pregunta quedó formulada con precisión: ¿existe algún mecanismo de memoria alojado en el propio tejido muscular, y no solo en el sistema nervioso?

Por qué ocurrió: dos hipótesis, dos cuerpos de evidencia

La hipótesis mionuclear

La fibra muscular es una célula multinucleada. Cada núcleo gobierna un territorio citoplasmático determinado, lo que se conoce como dominio mionuclear. Para que la fibra crezca de forma sostenida, necesita incorporar núcleos adicionales, y esos núcleos proceden de la fusión de células satélite, las células madre del músculo esquelético.

En 2010, Jo Christiansen Bruusgaard, junto a Johansen, Egner, Rana y Kristian Gundersen, publicó en Proceedings of the National Academy of Sciences un trabajo que utilizó imagen in vivo para seguir mionúcleos identificados en fibras concretas de animales a lo largo del tiempo. Dos hallazgos fueron determinantes. El primero: los nuevos mionúcleos se incorporan antes de que se produzca un aumento significativo del tamaño de la fibra, es decir, preceden a la hipertrofia en lugar de ser una consecuencia de ella. El segundo, y más provocador: esos núcleos, tanto los antiguos como los recién adquiridos, se conservaron durante una atrofia severa inducida por denervación, mantenida durante un periodo considerable de la vida del animal.

La lectura era elegante. Si los mionúcleos ganados con el entrenamiento no se pierden con la inactividad, la fibra conserva una maquinaria de síntesis proteica sobredimensionada respecto a su tamaño actual. Cuando vuelve el estímulo, esa maquinaria se pone en marcha de inmediato, sin necesidad de repetir el lento proceso de activación y fusión de células satélite. Gundersen desarrolló esta idea en 2016 en el Journal of Experimental Biology como un nuevo modelo celular de la atrofia y la hipertrofia.

La contradicción que obliga a matizar

La ciencia rara vez cierra un debate a la primera, y este no fue una excepción. En 2019, Cory Dungan, Kevin Murach, Charlotte Peterson, John McCarthy y colaboradores publicaron en el American Journal of Physiology - Cell Physiology un trabajo con un modelo murino de entrenamiento progresivo mediante rueda con carga. Tras doce semanas de desentrenamiento, el músculo plantar volvió a un fenotipo no entrenado y presentó menos mionúcleos. La conclusión de los autores fue explícita: sus datos argumentan en contra de un mecanismo de memoria muscular mediado por una densidad mionuclear elevada.

En la misma línea, Psilander y colaboradores publicaron en 2019 en el Journal of Applied Physiology un análisis en humanos sobre entrenamiento, desentrenamiento y reentrenamiento en el que la densidad mionuclear elevada durante la hipertrofia se revirtió durante el desentrenamiento. Snijders y colaboradores recogieron todo este debate en 2020 en Acta Physiologica en una revisión que confrontaba la evidencia animal y humana.

Ser honesto con esta contradicción es parte del rigor profesional. En FHI enseñamos a nuestros alumnos a distinguir entre un mecanismo demostrado y una hipótesis atractiva que aún se está discutiendo. La retención mionuclear es lo segundo: un modelo con soporte experimental sólido en algunos diseños y con refutaciones igualmente serias en otros. Cualquier profesional que la presente como un hecho cerrado está adelantándose a la evidencia.

La memoria epigenética

Mientras el debate mionuclear seguía abierto, se abrió una segunda vía explicativa que hoy tiene un respaldo notable en humanos.

En 2018, Robert Seaborne y colaboradores publicaron en Scientific Reports el primer análisis en humanos de metilación del ADN a escala genómica, con unos 850.000 sitios CpG evaluados, combinado con expresión génica, a lo largo de un ciclo completo de carga, descarga y recarga. El protocolo replicaba exactamente el escenario del caso de Staron: hipertrofia por entrenamiento, retorno de la masa muscular a valores basales durante la inactividad y nueva hipertrofia con el reentrenamiento.

Los resultados fueron reveladores. Tras la fase de recarga se observó una frecuencia de hipometilación mucho mayor que tras la carga inicial: 18.816 sitios CpG frente a 9.153. Además, varios genes mantuvieron su estado hipometilado incluso durante la fase de descarga, cuando la masa muscular ya había regresado a valores de control. Entre ellos, los autores identificaron AXIN1, GRIK2, CAMK4 y TRAF1. Y un segundo grupo de genes, encabezado por UBR5 junto a RPL35a, HEG1, PLA2G16 y SETD3, mostró los mayores incrementos de hipometilación, de expresión génica y de masa muscular en la fase de recarga.

Traducido: el músculo no necesariamente conserva más núcleos, pero sí conserva marcas químicas sobre el ADN que dejan ciertos genes en un estado más accesible. La segunda vez que llega el estímulo, esos genes responden antes y con más intensidad. Es una memoria escrita en la regulación de la expresión génica, no en el número de núcleos.

El componente neural, que sigue estando ahí

Nada de lo anterior invalida la explicación clásica. La reganancia rápida de fuerza tras una pausa tiene un componente neural indiscutible: el patrón motor no se olvida, la técnica de los levantamientos básicos se conserva, la capacidad de generar tensión con la barra en la posición correcta vuelve en pocas sesiones. En la práctica, los tres mecanismos son compatibles y probablemente actúan de forma simultánea con pesos distintos según el tiempo de pausa y el nivel del deportista.

Cómo se resuelve: qué hacer con esta información en la programación

La aplicación más útil no procede del debate mecanístico, sino de un ensayo reciente que responde directamente a la pregunta que se hace el entrenador.

En 2024, Halonen y colaboradores publicaron en Scandinavian Journal of Medicine and Science in Sports un estudio con cincuenta y cinco participantes sanos no entrenados, de unos treinta y dos años de edad media, asignados aleatoriamente a dos condiciones. El grupo de entrenamiento periódico completó diez semanas de entrenamiento de fuerza, diez semanas de desentrenamiento y otras diez semanas idénticas de entrenamiento. El grupo de entrenamiento continuo comenzó con diez semanas sin entrenar y después realizó veinte semanas seguidas de entrenamiento. Es decir, ambos grupos acumularon exactamente veinte semanas de entrenamiento efectivo, distribuidas de forma distinta.

Los resultados: ambos grupos mejoraron el máximo en prensa de piernas y en curl de bíceps, aumentaron la sección transversal del vasto lateral y del bíceps braquial e incrementaron la altura de salto con contramovimiento, sin diferencias entre grupos al final de la intervención.

Y un dato adicional muy relevante para la programación: durante las cinco primeras semanas de reentrenamiento, el grupo periódico mejoró el máximo en prensa de piernas y la sección transversal de ambos músculos en mayor medida que el grupo continuo durante sus semanas 10 a 15. Es decir, la fase de reentrenamiento fue más productiva por unidad de tiempo que la continuación de un bloque ya avanzado.

La conclusión de los autores es directa y práctica: quien entrena fuerza a lo largo de su vida no debería preocuparse en exceso por las pausas ocasionales de corta duración.

Aplicaciones prácticas

Cómo trasladar esto a la sala y a la hoja de programación:

Dejar de tratar la pausa como una catástrofe. Una interrupción de dos a diez semanas por vacaciones, trabajo, enfermedad leve o circunstancias familiares no compromete el progreso a medio plazo. Comunicarlo al cliente reduce la ansiedad y, con ella, el abandono definitivo. Muchos socios no vuelven no porque hayan perdido músculo, sino porque creen que han perdido todo.

Planificar el regreso con volumen reducido y progresión rápida. La evidencia de reentrenamiento indica una recuperación acelerada, no instantánea. Un esquema razonable es reiniciar con la mitad del volumen habitual y con dos o tres repeticiones en reserva, y recuperar el volumen previo en dos o tres semanas. El error clásico es reanudar exactamente donde se dejó, lo que suele traducirse en dolor muscular tardío incapacitante y en una segunda interrupción.

Priorizar los patrones y no las cargas en las primeras sesiones. La técnica vuelve rápido, pero la tolerancia del tejido conectivo y la capacidad de recuperación no se restablecen al mismo ritmo que la producción de fuerza. Este es un punto especialmente sensible en el retorno tras lesión.

Usar las pausas de forma deliberada cuando el contexto lo exija. El estudio de Halonen sugiere que una distribución periódica del entrenamiento a lo largo del año puede alcanzar resultados equivalentes a una distribución continua. Para un cliente con estacionalidad laboral marcada, esto permite diseñar un plan realista en lugar de un plan ideal que no se va a cumplir.

Distinguir el desentrenamiento real de la simple reducción de volumen. Mantener una o dos sesiones semanales de mantenimiento durante un periodo complicado conserva prácticamente todas las adaptaciones y evita el problema de raíz. Es siempre preferible a la interrupción total.

No prometer lo que la evidencia no sostiene. Decirle a un cliente que su músculo recordará para siempre es exceder lo que muestran los datos. Lo que la literatura respalda es que el reentrenamiento es más rápido que el entrenamiento inicial, no que la pérdida sea irrelevante ni que la ventaja sea indefinida.

Desde FHI promovemos una metodología estructurada y validada científicamente para el diseño de programas de fuerza, y este es un ejemplo de por qué importa: la misma evidencia que tranquiliza al cliente que ha tenido que parar es la que impide al entrenador cometer el error de reanudar con las cargas de la última sesión antes de la pausa.

Conclusión

El experimento de Staron en 1991 dejó una observación que la fisiología ha tardado más de treinta años en intentar explicar: el músculo entrenado vuelve más rápido que el músculo virgen. La hipótesis de la retención mionuclear ofreció una explicación elegante, respaldada por Bruusgaard y Gundersen, pero cuestionada después por Dungan, Psilander y otros grupos. La memoria epigenética documentada por Seaborne aporta hoy el soporte más consistente en humanos: no se conservan necesariamente más núcleos, pero sí marcas de metilación que dejan determinados genes preparados para responder antes.

La moraleja para la práctica es menos ambiciosa y más útil que el debate celular. El estudio de Halonen lo resume con claridad: veinte semanas de entrenamiento producen resultados equivalentes tanto si se distribuyen de forma continua como si se parten en dos bloques separados por una pausa larga. La pausa no borra el trabajo hecho. Lo que arruina el progreso no es parar: es no volver.

Referencias

Bruusgaard, J. C., Johansen, I. B., Egner, I. M., Rana, Z. A., & Gundersen, K. (2010). Myonuclei acquired by overload exercise precede hypertrophy and are not lost on detraining. Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America, 107(34), 15111-15116.

Dungan, C. M., Murach, K. A., Frick, K. K., Jones, S. R., Crow, S. E., Englund, D. A., Vechetti, I. J., Figueiredo, V. C., Levitan, B. M., Satin, J., McCarthy, J. J., & Peterson, C. A. (2019). Elevated myonuclear density during skeletal muscle hypertrophy in response to training is reversed during detraining. American Journal of Physiology - Cell Physiology, 316(5), C649-C654.

Gundersen, K. (2016). Muscle memory and a new cellular model for muscle atrophy and hypertrophy. Journal of Experimental Biology, 219(2), 235-242.

Halonen, E. J., Gabriel, I., Kelahaara, M. M., Ahtiainen, J. P., & Hulmi, J. J. (2024). Does taking a break matter: adaptations in muscle strength and size between continuous and periodic resistance training. Scandinavian Journal of Medicine and Science in Sports, 34(10), e14739.

Psilander, N., Eftestol, E., Cumming, K. T., Juvkam, I., Ekblom, M. M., Sunding, K., Wernbom, M., Holmberg, H. C., Ekblom, B., Bruusgaard, J. C., Raastad, T., & Gundersen, K. (2019). Effects of training, detraining, and retraining on strength, hypertrophy, and myonuclear number in human skeletal muscle. Journal of Applied Physiology, 126(6), 1636-1645.

Seaborne, R. A., Strauss, J., Cocks, M., Shepherd, S., O'Brien, T. D., van Someren, K. A., Bell, P. G., Murgatroyd, C., Morton, J. P., Stewart, C. E., & Sharples, A. P. (2018). Human skeletal muscle possesses an epigenetic memory of hypertrophy. Scientific Reports, 8, 1898.

Snijders, T., Aussieker, T., Holwerda, A., Parise, G., van Loon, L. J. C., & Verdijk, L. B. (2020). The concept of skeletal muscle memory: evidence from animal and human studies. Acta Physiologica, 229(3), e13465.

Staron, R. S., Leonardi, M. J., Karapondo, D. L., Malicky, E. S., Falkel, J. E., Hagerman, F. C., & Hikida, R. S. (1991). Strength and skeletal muscle adaptations in heavy-resistance-trained women after detraining and retraining. Journal of Applied Physiology, 70(2), 631-640.

Javier Ortega

CEO de FHI · Presidente de la Asociación Internacional de Entrenadores Personales (AIEP)