Por qué el ejercicio bloquea la absorción del hierro

Resumen

En 2014, un equipo de investigadores australianos hizo correr a 54 corredores y triatletas de competición y les extrajo sangre antes, justo después y 3 horas después del esfuerzo. Lo que encontraron explica por qué tantos deportistas de resistencia, sobre todo mujeres, arrastran una fatiga que ningún plan de entrenamiento consigue arreglar: el propio ejercicio activa una hormona, el hepcidín, que durante varias horas le cierra la puerta al hierro que se come. Este artículo explica el mecanismo, por qué el momento de las comidas importa tanto como su contenido, y qué puede hacer un deportista o su entrenador para evitar caer en un déficit de hierro silencioso.

El caso de partida

Peeling et al. (2014) reclutaron a 54 corredores y triatletas entrenados, 38 hombres y 16 mujeres, y los clasificaron en cuatro grupos según su nivel de ferritina sérica antes de empezar: menor de 30 microgramos por litro, entre 30 y 50, entre 50 y 100, y mayor de 100. Cada participante completó uno de cinco protocolos de carrera en cinta (desde series interválicas cortas al 85-90 por ciento de la velocidad de VO2 máximo hasta carreras continuas de hasta 90 minutos al 65-75 por ciento de esa intensidad), y se les tomaron muestras de sangre antes del ejercicio, inmediatamente después y tres horas más tarde, analizando ferritina, hierro, interleucina 6 (IL-6) y hepcidín-25.

El resultado fue claro en los deportistas con reservas de hierro normales o altas: la hepcidina en sangre subió de forma significativa a las tres horas de terminar de correr. En los que ya partían con ferritina por debajo de 30, esa subida fue mucho más discreta y no alcanzó significación estadística, como si el cuerpo, al detectar que no tenía margen, frenara la respuesta. Cuanto más alta era la ferritina de partida, más fuerte era la respuesta de hepcidina, tanto antes como después de correr (correlación r=0,50 y r=0,52 respectivamente, p=0,01 en ambos casos).

El problema

La hepcidina no es un dato de laboratorio anecdótico: es la hormona que regula cuánto hierro entra en la sangre. Cuando sube, actúa sobre una proteína llamada ferroportina, la única puerta de salida del hierro desde el intestino y desde los macrófagos que lo tienen almacenado, y básicamente la cierra. Eso significa que, durante varias horas después de un entrenamiento de resistencia exigente, el cuerpo absorbe menos hierro de la dieta justo cuando la demanda de ese mineral, por la síntesis de hemoglobina, mioglobina y enzimas oxidativas, está más alta que nunca.

Para un deportista que entrena a diario, especialmente en modalidades de resistencia como el running, el triatlón, el ciclismo o el fondo en natación, esa ventana de "puerta cerrada" se repite sesión tras sesión. Con el tiempo, ese patrón acumulativo ayuda a explicar por qué la deficiencia de hierro y la anemia ferropénica son tan frecuentes en deportistas de resistencia, con una prevalencia notablemente más alta en mujeres que en hombres, y por qué muchos casos de fatiga crónica, bajo rendimiento o estancamiento en la mejora del VO2 máximo tienen detrás una ferritina baja que nadie ha medido.

• Por qué ocurrió: el mecanismo del hepcidín

La cascada inflamatoria que enciende la hepcidina

El desencadenante inicial es la interleucina 6, una citocina que se eleva con el ejercicio en función del daño muscular, la duración y la intensidad del esfuerzo. Peeling, Dawson, Goodman, Landers y Trinder (2008) documentaron cómo esa elevación de IL-6 estimula al hígado para que sintetice hepcidina, y que el pico de hepcidina llega entre 3 y 6 horas después del pico de IL-6, es decir, con un desfase que coincide precisamente con las horas en las que muchos deportistas hacen su comida principal post-entrenamiento. La hepcidina circulante se une a la ferroportina de los enterocitos del duodeno y de los macrófagos esplénicos, provoca su degradación y bloquea así dos vías a la vez: la absorción del hierro que se acaba de comer y la liberación del hierro reciclado que el cuerpo tenía guardado.

Por qué el hierro de partida decide la magnitud de la respuesta

El hallazgo más interesante del estudio de Peeling et al. (2014) no es solo que el hepcidín suba, sino que lo hace de forma proporcional a las reservas previas de hierro. Un deportista con ferritina alta puede permitirse una respuesta inflamatoria completa sin poner en riesgo su estado de hierro. Un deportista que ya arrastra una ferritina baja, en cambio, muestra una respuesta de hepcidina amortiguada, un mecanismo de ahorro que probablemente busca no cerrar del todo una puerta que ya casi no se puede permitir cerrar. El problema es que esa adaptación no basta para compensar las pérdidas reales de hierro del deportista de resistencia: hemólisis por impacto del pie contra el suelo en corredores, pérdidas digestivas microscópicas, sudoración y, en el caso de las mujeres, la pérdida menstrual. Sim et al. (2019), en su revisión sobre el hierro en el deportista, señalan que esta combinación de mayores pérdidas y menor eficiencia de absorción explica por qué la deficiencia de hierro sin anemia todavía manifiesta puede instalarse mucho antes de que aparezcan síntomas evidentes.

La vulnerabilidad añadida en corredoras

Auersperger et al. (2013) estudiaron específicamente a corredoras de fondo y encontraron alteraciones relevantes en el estado de hierro y en la respuesta de hepcidina asociadas al propio patrón de entrenamiento intenso. En FHI insistimos a nuestros alumnos en que el sexo del deportista no es un dato demográfico más, sino una variable fisiológica que cambia el riesgo real de deficiencia de hierro y que debería cambiar también la frecuencia con la que se controla en consulta.

• Cómo se podría resolver: la ventana de tiempo importa tanto como la dieta

La evidencia no sugiere que haya que evitar entrenar duro ni que el hierro de la dieta sea inútil. Sugiere que el momento en el que se consume ese hierro, en relación con el pico de hepcidina, puede marcar la diferencia entre absorberlo bien o desperdiciarlo. Si el pico de hepcidina llega entre 3 y 6 horas después del pico de IL-6 inducido por el ejercicio, comer los alimentos ricos en hierro inmediatamente después de entrenar, antes de que la hepcidina alcance su punto máximo, o bien dejarlos para la mañana siguiente, cuando la respuesta ya se ha resuelto, tiene más sentido fisiológico que concentrarlos en la cena de un día de doble sesión. Sim et al. (2019) plantean precisamente esta lógica de programación del hierro alrededor de las sesiones de entrenamiento como una estrategia razonable para deportistas con alto volumen de trabajo aeróbico.

A eso se suma lo que ya sabíamos sobre la absorción del hierro no hemo antes de que se hablara de hepcidina: acompañarlo de vitamina C mejora su absorción, y consumirlo junto a café, té o grandes cantidades de calcio la reduce. Thomas, Erdman y Burke (2016), en la toma de postura conjunta del Colegio Americano de Medicina del Deporte, la Academia de Nutrición y Dietética y Dietistas de Canadá sobre nutrición y rendimiento deportivo, incluyen el hierro entre los micronutrientes de vigilancia prioritaria en poblaciones de riesgo, precisamente por el impacto que su déficit tiene sobre el transporte de oxígeno y el rendimiento aeróbico.

Aplicaciones prácticas

Un entrenador o nutricionista deportivo que trabaje con corredores, triatletas, ciclistas o nadadores de fondo puede trasladar esta evidencia a su práctica diaria de varias formas concretas. La primera es incorporar un control analítico de ferritina, hierro sérico y, si es posible, saturación de transferrina al menos dos veces por temporada en deportistas de resistencia, con especial atención a mujeres y a quienes entrenan más de dos veces al día. La segunda es programar las comidas ricas en hierro, como carne roja magra, hígado, marisco, legumbres o cereales fortificados, en el desayuno posterior al entrenamiento o en la comida inmediatamente posterior a la sesión, evitando concentrarlas en la cena de los días de doble sesión. La tercera es combinar siempre esas fuentes de hierro con una fuente de vitamina C, como cítricos, pimiento o kiwi, y separarlas de café, té o suplementos de calcio en la misma comida. La cuarta es no recurrir a la suplementación de hierro por libre: un exceso de hierro también tiene riesgos, y su indicación debe basarse en analítica y supervisión profesional, nunca en la sospecha. En FHI enseñamos a nuestros alumnos a integrar este tipo de evidencia bioquímica en la planificación nutricional del deportista, en lugar de limitarse a contar gramos de macronutrientes sin mirar los micronutrientes que sostienen el rendimiento aeróbico.

Conclusión

El estudio de Peeling et al. (2014) no solo describe una curiosidad hormonal: explica un mecanismo fisiológico concreto por el que el propio entrenamiento de resistencia puede sabotear la absorción del hierro que el deportista necesita para rendir en ese mismo entrenamiento. La lección práctica no es entrenar menos, sino comer el hierro en el momento adecuado, vigilar la ferritina antes de que aparezcan los síntomas y tratar la nutrición del hierro con la misma seriedad con la que se trata la periodización de las cargas. La fatiga que no mejora con más descanso, en muchos deportistas de resistencia, tiene menos que ver con la voluntad y más con una puerta hormonal que se cierra varias veces por semana sin que nadie se dé cuenta.

Referencias

Peeling, P., Sim, M., Badenhorst, C. E., Dawson, B., Govus, A. D., Abbiss, C. R., Swinkels, D. W., & Trinder, D. (2014). Iron status and the acute post-exercise hepcidin response in athletes. PLOS ONE, 9(3), e93002.

Peeling, P., Dawson, B., Goodman, C., Landers, G., & Trinder, D. (2008). Athletic induced iron deficiency: new insights into the role of inflammation, cytokines and hormones. European Journal of Applied Physiology, 103(4), 381-391.

Sim, M., Garvican-Lewis, L. A., Cox, G. R., Govus, A., McKay, A. K. A., Stellingwerff, T., & Peeling, P. (2019). Iron considerations for the athlete: a narrative review. European Journal of Applied Physiology, 119(7), 1463-1478.

Auersperger, I., Škof, B., Leskošek, B., Knap, B., Jerin, A., & Lainscak, M. (2013). Exercise-induced changes in iron status and hepcidin response in female runners. PLOS ONE, 8(3), e58090.

Thomas, D. T., Erdman, K. A., & Burke, L. M. (2016). American College of Sports Medicine joint position statement: nutrition and athletic performance. Medicine & Science in Sports & Exercise, 48(3), 543-568.

Javier Ortega

CEO de FHI · Presidente de la Asociación Internacional de Entrenadores Personales (AIEP)