Tendinopatía: por qué la carga cura más que el reposo
El reposo y los corticoides alivian el dolor a corto plazo, pero degradan el tendón. La carga progresiva lo repara de verdad.
Resumen
Durante años, el tratamiento estándar de la tendinopatía fue el reposo, el hielo y el antiinflamatorio. Un ensayo con jugadores en activo demostró que un programa de carga lenta y pesada superaba a las inyecciones de corticoides y producía mejoras sostenidas a largo plazo. Este artículo explica por qué el tendón necesita carga para repararse, qué diferencia una tendinopatía de una tendinitis y cómo se estructura un programa de carga progresiva.
El caso
En 2015, Kongsgaard y colaboradores publicaron en el Scandinavian Journal of Medicine and Science in Sports un ensayo aleatorizado que comparó tres intervenciones en pacientes con tendinopatía rotuliana: inyección de corticoides, entrenamiento excéntrico y entrenamiento de carga lenta y pesada. A las doce semanas, los tres grupos mostraron mejoría clínica. Pero a los seis meses el panorama era muy distinto: el grupo de corticoides había recaído de forma marcada, mientras que los grupos de carga (y especialmente el de carga lenta y pesada) mantenían la mejoría y presentaban una normalización del tejido tendinoso.
El mensaje era claro: la inyección compraba alivio a corto plazo y lo pagaba después. La carga construía tejido.
El problema
El reposo parece la respuesta lógica a un tejido dolorido. Y sin embargo, en el tendón, el reposo prolongado es contraproducente. Aquí está el problema conceptual que ha condicionado décadas de tratamiento equivocado: creer que estamos ante una inflamación.
Los estudios histológicos de muestras de tendones dolorosos crónicos han mostrado de forma consistente que las células inflamatorias clásicas están en gran medida ausentes. Lo que se encuentra es degeneración: desorganización del colágeno, aumento de la sustancia fundamental, neovascularización y crecimiento de terminaciones nerviosas asociadas. No es una tendinitis. Es una tendinopatía degenerativa. Y una degeneración no se cura con antiinflamatorios ni con quietud.
Por qué ocurrió: los mecanismos
El tendón es un tejido mecanosensible
Los tenocitos responden a la carga mecánica sintetizando colágeno y remodelando la matriz extracelular. Sin estímulo mecánico, la síntesis cae y la matriz se degrada. El reposo, que en un músculo produce atrofia reversible, en un tendón produce un tejido peor organizado y menos capaz de tolerar carga. Cuando el deportista vuelve tras el reposo, encuentra un tendón más débil frente a la misma demanda: la receta perfecta para la recaída.
El modelo de continuum
Cook y Purdam propusieron un modelo que hoy es referencia: el tendón transita por fases (tendinopatía reactiva, desestructuración, degeneración) en función del balance entre la carga aplicada y la capacidad del tejido. La clave terapéutica no es eliminar la carga, sino ajustarla a la capacidad actual y aumentar esa capacidad progresivamente.
La carga lenta y pesada
El protocolo de carga lenta y pesada utiliza cargas altas con tempos deliberadamente lentos, típicamente tres segundos en la fase concéntrica y tres en la excéntrica, tres veces por semana. El tiempo bajo tensión elevado y la carga alta maximizan el estímulo mecanotransductor sobre el tenocito. Trabajos posteriores mostraron que la carga isométrica sostenida también puede reducir el dolor de forma aguda, lo que la hace útil en fases sintomáticas y en temporada competitiva.
Por qué falla el corticoide
La inyección reduce el dolor porque interfiere en la señalización nociceptiva y en la neovascularización, pero también inhibe la síntesis de colágeno por parte de los tenocitos. Alivia el síntoma y degrada el tejido. De ahí el patrón que documentó Kongsgaard: mejor a las doce semanas, peor a los seis meses. En FHI enseñamos a nuestros alumnos a distinguir entre lo que quita el dolor y lo que soluciona el problema, porque casi nunca son la misma intervención.
Cómo se resuelve
El tratamiento con más respaldo es un programa de carga progresiva, con dolor tolerable y monitorizado. La regla práctica más utilizada permite un dolor durante el ejercicio de hasta un 3 sobre 10 en una escala de dolor, siempre que ese dolor vuelva al nivel basal a las 24 horas y no aumente sesión tras sesión. Dolor no equivale a daño en la tendinopatía; equivale a información.
Aplicaciones prácticas
Cambia el marco mental del deportista: no está inflamado, está desacondicionado a nivel de tejido. El objetivo no es descansar hasta que deje de doler, es cargar hasta que aguante.
En fase sintomática aguda, usa isométricos: cinco series de 45 segundos con carga alta, varias veces al día si hace falta, para reducir el dolor y mantener el estímulo.
Progresa a carga lenta y pesada: tres sesiones semanales, tempo lento y controlado, cargas crecientes en el rango de 15 a 6 repeticiones a lo largo de las semanas.
Monitoriza con la regla del dolor: hasta 3 sobre 10 durante el ejercicio, con retorno al basal en 24 horas. Si el dolor a la mañana siguiente aumenta progresivamente, has pasado la capacidad del tejido.
Sé paciente: los plazos del tendón son de meses, no de semanas. Los protocolos de referencia trabajan a doce semanas y el retorno completo suele exigir más.
Reintroduce la energía elástica al final. La carga lenta y pesada construye capacidad, pero el gesto deportivo (saltar, frenar, cambiar de dirección) exige un trabajo pliométrico progresivo antes del alta.
Deriva y coordina con el profesional sanitario cuando el caso lo requiera. El entrenador no diagnostica, pero sí debe saber cargar bien.
Conclusión
La tendinopatía es probablemente la patología donde más daño ha hecho la intuición. Duele, luego descansa. Y el tendón, mientras descansa, se degrada. Kongsgaard demostró que el camino corto de la inyección lleva de vuelta al punto de partida y que el camino largo de la carga construye un tejido que aguanta. En FHI formamos a profesionales que entienden esta distinción, porque manejar la carga con criterio, y no evitarla, es lo que devuelve a un deportista a competir sin recaer.
Referencias
Kongsgaard, M., Kovanen, V., Aagaard, P., Doessing, S., Hansen, P., Laursen, A. H., Kaldau, N. C., Kjaer, M., y Magnusson, S. P. (2009). Corticosteroid injections, eccentric decline squat training and heavy slow resistance training in patellar tendinopathy. Scandinavian Journal of Medicine and Science in Sports, 19(6), 790-802.
Cook, J. L., y Purdam, C. R. (2009). Is tendon pathology a continuum? A pathology model to explain the clinical presentation of load-induced tendinopathy. British Journal of Sports Medicine, 43(6), 409-416.
Rio, E., Kidgell, D., Purdam, C., Gaida, J., Moseley, G. L., Pearce, A. J., y Cook, J. (2015). Isometric exercise induces analgesia and reduces inhibition in patellar tendinopathy. British Journal of Sports Medicine, 49(19), 1277-1283.
Malliaras, P., Barton, C. J., Reeves, N. D., y Langberg, H. (2013). Achilles and patellar tendinopathy loading programmes: a systematic review comparing clinical outcomes and identifying potential mechanisms for effectiveness. Sports Medicine, 43(4), 267-286.
Silbernagel, K. G., Thomeé, R., Eriksson, B. I., y Karlsson, J. (2007). Continued sports activity, using a pain-monitoring model, during rehabilitation in patients with Achilles tendinopathy. The American Journal of Sports Medicine, 35(6), 897-906.
Javier Ortega
CEO de FHI · Presidente de la Asociación Internacional de Entrenadores Personales (AIEP)
