Nitratos y remolacha: por qué falla el suplemento más popular

Resumen

En 2009 un ensayo del grupo de Andrew Jones produjo un resultado que la fisiología del ejercicio consideraba prácticamente imposible: reducir el coste de oxígeno de un mismo trabajo submáximo. Lo consiguieron con zumo de remolacha. Desde entonces, los nitratos dietéticos se han convertido en una de las pocas ayudas ergogénicas con respaldo real, pero también en una de las peor aplicadas. Este artículo explica el mecanismo de la vía nitrato-nitrito-óxido nítrico, la dosis y el timing correctos, y por qué en un porcentaje relevante de deportistas el efecto simplemente no aparece.

El caso de partida: bajar el coste de oxígeno era, en teoría, imposible

Durante décadas, la fisiología del ejercicio operó sobre un supuesto sólido: el coste de oxígeno de una carga de trabajo submáxima dada es esencialmente fijo para un individuo. Se puede aumentar el VO2 máximo, se puede desplazar el umbral, se puede mejorar la economía de carrera con años de trabajo técnico, pero la cantidad de oxígeno necesaria para producir una potencia determinada en un cicloergómetro es, en el corto plazo, una constante biológica.

En 2009, Stephen Bailey, Andrew Jones y colaboradores publicaron en el Journal of Applied Physiology un ensayo que rompió ese supuesto. Administraron 500 mL diarios de zumo de remolacha durante seis días a sujetos sanos y midieron el consumo de oxígeno durante ejercicio de intensidad moderada y severa.

El resultado fue notable en dos frentes. Primero, el consumo de oxígeno durante el ejercicio submáximo se redujo de forma significativa: los sujetos hacían el mismo trabajo gastando menos oxígeno. Segundo, el tiempo hasta el agotamiento en el dominio de intensidad severa aumentó de manera sustancial.

Dos años antes, Filip Larsen y colaboradores en el Karolinska Institutet ya habían observado un fenómeno análogo administrando nitrato sódico durante tres días: una reducción del coste de oxígeno del ejercicio submáximo sin aumento del lactato.

Que un alimento común pudiera modificar una constante que se creía inamovible fue, sencillamente, uno de los hallazgos más comentados de la fisiología del ejercicio de este siglo.

El problema

El problema es que este hallazgo excepcional se transformó rápidamente en un producto de consumo masivo, y en ese trayecto se perdieron casi todos los matices que hacían que funcionara.

Hoy es habitual encontrar deportistas que se toman un chupito de zumo de remolacha diez minutos antes de entrenar, que utilizan un producto sin verificar su contenido real de nitrato, que se enjuagan la boca con colutorio antibacteriano por la mañana, o que son ciclistas de nivel nacional que esperan el mismo beneficio que obtuvo un estudiante universitario moderadamente activo en un laboratorio de Exeter.

En los cuatro casos, la probabilidad de obtener un efecto ergogénico es baja o nula. Y no porque los nitratos no funcionen, sino porque cada uno de esos errores rompe un eslabón específico de una cadena bioquímica que exige condiciones precisas.

Por qué ocurrió: la vía nitrato-nitrito-óxido nítrico

La vía clásica y la vía alternativa

El óxido nítrico es una molécula señalizadora con funciones críticas en el músculo esquelético: vasodilatación, regulación del flujo sanguíneo, contractilidad, señalización mitocondrial y homeostasis de la glucosa.

La vía clásica de producción es la enzimática: la óxido nítrico sintasa (NOS) genera óxido nítrico a partir del aminoácido L-arginina, en una reacción que requiere oxígeno. Ese requisito tiene una consecuencia importante: la vía NOS se vuelve menos eficaz precisamente cuando el tejido está hipóxico, es decir, en las condiciones en las que el músculo más necesitaría vasodilatación.

La vía nitrato-nitrito-óxido nítrico es la alternativa, y funciona en sentido inverso. Es una vía de reducción, no de oxidación, y se potencia en condiciones de hipoxia y acidosis. Es decir: se activa exactamente cuando la vía clásica falla y cuando el músculo en ejercicio intenso más lo necesita. Esta complementariedad es la clave conceptual de todo el fenómeno.

El circuito enterosalival: el eslabón que casi nadie protege

Aquí está el detalle más elegante y más ignorado de toda la historia.

El nitrato ingerido con la remolacha, la rúcula, las espinacas o la acelga se absorbe en el intestino delgado y pasa a la circulación. Hasta un 25 % de ese nitrato circulante es captado activamente por las glándulas salivales y concentrado en la saliva.

En la superficie posterior de la lengua reside una comunidad de bacterias comensales anaerobias facultativas capaces de reducir el nitrato a nitrito. El ser humano carece de enzimas nitrato-reductasas eficaces: dependemos íntegramente de estas bacterias. Es un caso extraordinario de simbiosis funcional.

Ese nitrito salival se traga, y en el ambiente ácido del estómago una parte se reduce a óxido nítrico y otra pasa a la circulación como nitrito plasmático, que constituye el reservorio circulante disponible para ser reducido a óxido nítrico en los tejidos, especialmente allí donde el pH baja y la presión de oxígeno cae, que es exactamente el músculo en ejercicio intenso.

La consecuencia práctica es contundente: si se elimina la microbiota lingual, se elimina el efecto. Govoni y colaboradores demostraron que el uso de colutorio antibacteriano suprime el aumento de nitrito plasmático tras la ingesta de nitrato. Trabajos posteriores confirmaron la abolición del efecto ergogénico y de la respuesta hemodinámica. El deportista que se enjuaga con clorhexidina está inutilizando su suplemento sin saberlo.

Los dos mecanismos de mejora del rendimiento

El óxido nítrico generado por esta vía produce mejoras por dos vías simultáneas.

En la mitocondria, se ha propuesto una mejora de la eficiencia mitocondrial: una reducción del deslizamiento de protones y de la expresión de proteínas desacoplantes, de modo que se produce más ATP por cada molécula de oxígeno consumida. Esta es la explicación más aceptada para el hallazgo estrella de Bailey y Larsen, la caída del coste de oxígeno.

En el músculo, se produce una mejora de la eficiencia contráctil, con evidencia de un efecto sobre el manejo del calcio en el retículo sarcoplásmico y sobre la sensibilidad de las proteínas contráctiles al calcio, de modo que se genera la misma fuerza con menor coste de ATP. Se añade una redistribución del flujo sanguíneo preferente hacia las fibras tipo II, que son las más glucolíticas y las que operan en entornos más hipóxicos.

Este segundo mecanismo explica un patrón que la literatura ha confirmado repetidamente: el efecto es mayor en esfuerzos que reclutan intensamente fibras tipo II y en condiciones de hipoxia, y menor o nulo en esfuerzos aeróbicos de baja intensidad en normoxia.

Cómo se resolvió: dosis, timing y respondedores

Dosis

El trabajo de referencia es el de Wylie y colaboradores (2013), publicado en el Journal of Applied Physiology, que estableció la relación dosis-respuesta. Compararon dosis crecientes de nitrato administradas como zumo de remolacha concentrado y encontraron que la dosis de aproximadamente 8,4 mmol de nitrato (unos 520 mg) producía la elevación de nitrito plasmático y el beneficio en rendimiento, mientras que una dosis de la mitad resultaba insuficiente, y duplicarla no aportaba beneficio adicional proporcional.

El rango operativo, respaldado por múltiples revisiones incluida la de Jones (2014) en Sports Medicine, es de 6 a 8 mmol de nitrato, equivalente a unos 300 a 500 mg. Esto corresponde aproximadamente a 140 mL de zumo de remolacha concentrado, o a unos 500 mL de zumo de remolacha convencional.

Un dato crítico: la mayoría de los zumos de remolacha de supermercado no declaran su contenido en nitrato y presentan una variabilidad enorme. Un producto sin contenido de nitrato especificado no es una herramienta ergogénica, es un zumo.

Timing

La concentración plasmática de nitrito alcanza su pico entre 2 y 3 horas tras la ingesta. Este es probablemente el error más común y más caro: tomarlo justo antes de calentar no da tiempo a que el circuito enterosalival complete su recorrido.

La recomendación es ingerir la dosis entre 2 y 3 horas antes del inicio de la competición. Adicionalmente, existe evidencia de que la suplementación crónica durante varios días (típicamente de 3 a 6 días) previa al evento puede producir efectos más consistentes que una única dosis aguda, al elevar el reservorio basal de nitrito.

En quién funciona y en quién no

Este es el apartado donde la honestidad científica obliga a rebajar el entusiasmo.

Las revisiones y meta-análisis disponibles, incluido el de Senefeld y colaboradores (2020), muestran un efecto medio positivo pero modesto, con una heterogeneidad considerable. Los factores que predicen respuesta son razonablemente claros.

Funciona mejor en sujetos moderadamente entrenados que en atletas de élite. Los deportistas de resistencia altamente entrenados presentan concentraciones basales de nitrito plasmático más elevadas, una función endotelial ya optimizada y una eficiencia mitocondrial cercana a su techo. El margen de mejora es sencillamente menor. Los estudios en atletas de élite muestran resultados considerablemente más inconsistentes.

Funciona mejor en esfuerzos de alta intensidad y duración intermedia, típicamente entre 5 y 30 minutos, y en ejercicio intermitente de alta intensidad, que en esfuerzos ultra-prolongados de baja intensidad.

Funciona mejor en hipoxia, es decir, en altitud, donde la vía dependiente de NOS está más comprometida.

Funciona mejor en tipos de fibra II y por tanto en modalidades con componente de esprint y cambio de ritmo.

No funciona si se ha usado colutorio antibacteriano, ni si la dosis es insuficiente, ni si el timing es incorrecto.

En FHI enseñamos a nuestros alumnos a manejar esta jerarquía de condiciones antes de recomendar cualquier ayuda ergogénica, porque la diferencia entre un suplemento eficaz y uno inútil rara vez está en la molécula: está en el protocolo.

Aplicaciones prácticas

Elige un producto con contenido de nitrato declarado. Si la etiqueta no especifica los mmol o los mg de nitrato por dosis, no se puede dosificar.

Administra de 6 a 8 mmol (300 a 500 mg) de nitrato. Aproximadamente 140 mL de concentrado o 500 mL de zumo convencional bien caracterizado.

Toma la dosis entre 2 y 3 horas antes de competir. No diez minutos antes.

Considera una carga de 3 a 6 días previos al evento, manteniendo la dosis el día de la competición.

Prohíbe el colutorio antibacteriano y los chicles con clorhexidina durante todo el protocolo. Es una instrucción que hay que dar explícitamente, porque nadie la asocia espontáneamente con la suplementación.

Prueba siempre en entrenamiento antes de competir. El zumo de remolacha puede provocar molestias gastrointestinales en sujetos sensibles, y produce beeturia (orina y heces de color rojizo) que es inocua pero puede alarmar a quien no lo espera.

Ajusta expectativas según el perfil. En un atleta de élite de resistencia, el efecto esperable es pequeño o nulo. En un deportista recreativo o moderadamente entrenado, en pruebas de 5 a 30 minutos, o en deportes de equipo con esfuerzos intermitentes, el margen es mayor.

Considera las fuentes alimentarias. Rúcula, espinaca, acelga, apio, lechuga y remolacha son ricos en nitrato. Una estrategia dietética sostenida es una alternativa válida y con beneficios cardiovasculares añadidos.

Conclusión

El caso del zumo de remolacha es un ejemplo casi perfecto de cómo funciona la buena ciencia aplicada y de cómo se degrada al llegar al mercado. Un hallazgo genuinamente sorprendente (reducir el coste de oxígeno del ejercicio) se apoya en un mecanismo elegante y bien caracterizado, tiene una dosis establecida, un timing establecido y un perfil de respondedor identificable.

Y sin embargo, la mayoría de quienes lo usan lo hacen mal: dosis desconocida, momento equivocado, y con frecuencia autoanulando el efecto con un enjuague bucal.

La moraleja científica es que en la suplementación basada en evidencia el protocolo es la sustancia. Los nitratos dietéticos son una de las pocas ayudas ergogénicas con respaldo mecanicista y experimental serio, pero solo entregan lo que prometen si se respetan las condiciones bajo las cuales se demostró que funcionaban. En FHI formamos a profesionales capaces de distinguir entre un suplemento que funciona y un suplemento que funciona bajo condiciones. La diferencia, en la práctica, lo es todo.

Referencias

Bailey, S. J., Winyard, P., Vanhatalo, A., Blackwell, J. R., Dimenna, F. J., Wilkerson, D. P., Tarr, J., Benjamin, N., & Jones, A. M. (2009). Dietary nitrate supplementation reduces the O2 cost of low-intensity exercise and enhances tolerance to high-intensity exercise in humans. Journal of Applied Physiology, 107(4), 1144-1155.

Larsen, F. J., Weitzberg, E., Lundberg, J. O., & Ekblom, B. (2007). Effects of dietary nitrate on oxygen cost during exercise. Acta Physiologica, 191(1), 59-66.

Wylie, L. J., Kelly, J., Bailey, S. J., Blackwell, J. R., Skiba, P. F., Winyard, P. G., Jeukendrup, A. E., Vanhatalo, A., & Jones, A. M. (2013). Beetroot juice and exercise: pharmacodynamic and dose-response relationships. Journal of Applied Physiology, 115(3), 325-336.

Jones, A. M. (2014). Dietary nitrate supplementation and exercise performance. Sports Medicine, 44(Suppl 1), S35-S45.

Lundberg, J. O., Weitzberg, E., & Gladwin, M. T. (2008). The nitrate-nitrite-nitric oxide pathway in physiology and therapeutics. Nature Reviews Drug Discovery, 7(2), 156-167.

Govoni, M., Jansson, E. Å., Weitzberg, E., & Lundberg, J. O. (2008). The increase in plasma nitrite after a dietary nitrate load is markedly attenuated by an antibacterial mouthwash. Nitric Oxide, 19(4), 333-337.

Senefeld, J. W., Wiggins, C. C., Regimbal, R. J., Dominelli, P. B., Baker, S. E., & Joyner, M. J. (2020). Ergogenic effect of nitrate supplementation: a systematic review and meta-analysis. Medicine and Science in Sports and Exercise, 52(10), 2250-2261.

Javier Ortega

CEO de FHI · Presidente de la Asociación Internacional de Entrenadores Personales (AIEP)