Vitamina D y rendimiento deportivo: qué dice realmente la ciencia

Resumen

A mediados del siglo XX, programas deportivos de Alemania y Rusia irradiaban a sus atletas con lámparas de rayos ultravioleta antes de competir. En 2009, un grupo de investigadores rescató aquella literatura olvidada y planteó una hipótesis incómoda: lo que mejoraba el rendimiento no era la luz, sino la hormona que la piel fabrica cuando recibe esa luz. Dos décadas de estudios después, la vitamina D sigue siendo el nutriente con más deficiencia documentada en deportistas y, al mismo tiempo, el que peor entendemos a la hora de suplementar. Este artículo reconstruye el caso, explica el mecanismo y separa lo que la evidencia sostiene de lo que no.

El caso: las lámparas que incomodaban a los rivales

En 2009, Cannell, Hollis, Sorenson, Taft y Anderson publicaron en Medicine and Science in Sports and Exercise una revisión titulada "Athletic performance and vitamin D". Su punto de partida no era un ensayo moderno, sino un archivo casi perdido: informes de las décadas de 1930 a 1950, buena parte de ellos en literatura alemana, que describían el uso sistemático de lámparas solares artificiales sobre deportistas.

El procedimiento era rudimentario y perfectamente deliberado. Se exponía a los atletas a radiación ultravioleta de tipo B durante semanas, en sesiones controladas, y se medía después su rendimiento. Los informes de la época describían mejoras en velocidad, en fuerza y en la recuperación del dolor asociado a lesiones deportivas crónicas tras programas de seis semanas de irradiación. Programas deportivos de Rusia y de la antigua Alemania Oriental incorporaron la práctica de forma rutinaria. El detalle más revelador que recogen Cannell y colaboradores es que aquella costumbre llegó a debatirse en términos éticos: hubo quien sostuvo que irradiar a los deportistas antes de competir suponía una ventaja injusta.

Es decir: hace casi un siglo, alguien consideró que ponerse bajo una lámpara podía ser una forma de dopaje.

Lo que aquellos técnicos no podían explicar es qué estaban administrando exactamente. No estaban dando luz. Estaban activando, en la piel de sus atletas, la síntesis de una hormona esteroidea.

El problema: el nutriente que casi nadie mide y casi todos suplementan a ciegas

El caso abre una pregunta que sigue vigente en 2026 y que se plantea mal en la mayoría de los vestuarios: si la vitamina D influye en la función del músculo esquelético, ¿cuántos deportistas están operando por debajo del umbral necesario, y qué ocurre exactamente cuando se corrige esa carencia?

La respuesta a la primera mitad de la pregunta es contundente y está bien documentada. La respuesta a la segunda mitad es mucho más matizada de lo que sugiere la industria de la suplementación. Y en ese desajuste entre una carencia real y una expectativa inflada es donde se pierden recursos, tiempo y credibilidad profesional.

En FHI insistimos en un principio que aquí se ve con especial claridad: corregir una deficiencia no es lo mismo que mejorar el rendimiento. Son dos afirmaciones distintas, con niveles de evidencia distintos, y confundirlas es uno de los errores más frecuentes en nutrición deportiva aplicada.

Por qué ocurrió: el mecanismo detrás de la lámpara

La vitamina D no es una vitamina

La denominación es un accidente histórico. Una vitamina, por definición, es un compuesto esencial que el organismo no puede sintetizar y debe obtener de la dieta. La vitamina D cumple mal esa definición: el ser humano la fabrica en la piel a partir del 7-dehidrocolesterol cuando recibe radiación ultravioleta de tipo B.

El colecalciferol sintetizado en la piel, o ingerido con la dieta, se hidroxila en el hígado hasta 25-hidroxivitamina D, la forma que se mide en sangre y que refleja el estatus del individuo. Una segunda hidroxilación, principalmente renal, genera la 1,25-dihidroxivitamina D, la forma biológicamente activa. Esta última se comporta como una hormona esteroidea: circula unida a proteínas transportadoras, atraviesa la membrana celular y se une a un receptor nuclear.

Esa es la clave que las lámparas de los años cincuenta activaban sin saberlo.

El receptor de vitamina D está en el músculo esquelético

El receptor de vitamina D, o VDR, se identificó en tejido muscular esquelético, lo que sitúa al músculo como órgano diana directo de esta hormona. Girgis y colaboradores revisaron en 2013, en Endocrine Reviews, la evidencia sobre las funciones de la vitamina D en el músculo esquelético, desde la regulación transcripcional hasta los efectos sobre la proliferación y diferenciación de las células satélite.

Los mecanismos propuestos, ordenados por solidez de la evidencia, son fundamentalmente tres:

- Vía genómica. La unión de la 1,25-dihidroxivitamina D a su receptor nuclear modula la transcripción de genes implicados en la síntesis proteica muscular y en la homeostasis del calcio intracelular.

- Regulación del calcio. El manejo del calcio en el retículo sarcoplásmico es determinante para el acoplamiento excitación-contracción. Una alteración en la disponibilidad de calcio compromete directamente la capacidad de generar fuerza.

- Células satélite y regeneración. Existe evidencia de que la vitamina D participa en la proliferación y diferenciación de las células satélite, lo que la vincula con los procesos de reparación tras el daño muscular inducido por el ejercicio.

La expresión histológica clásica de la deficiencia severa es una miopatía con atrofia preferente de las fibras tipo II, precisamente las fibras rápidas responsables de la producción de fuerza y potencia. Ese detalle explica por qué el efecto observado en los informes históricos aparecía en velocidad y salto, y no en resistencia.

La geografía y el calendario deciden tu estatus mucho más que tu dieta

Aquí está el dato que convierte todo esto en un problema real y no en una curiosidad de laboratorio. La síntesis cutánea depende del ángulo de incidencia de la radiación ultravioleta B, y ese ángulo depende de la latitud, de la estación del año y de la hora del día. Por encima de aproximadamente cuarenta grados de latitud, durante los meses de invierno, la síntesis cutánea es prácticamente nula por muchas horas que se pase al aire libre.

Farrokhyar y colaboradores publicaron en 2015, en Sports Medicine, una revisión sistemática con metaanálisis sobre la prevalencia de estatus inadecuado de vitamina D en deportistas. El resultado agrupado fue que el 56 por ciento de los deportistas presentaba concentraciones inadecuadas, y los factores de riesgo identificados fueron consistentes: practicar deportes de interior, entrenar en latitudes altas y tener una pigmentación cutánea más oscura.

El caso británico es especialmente ilustrativo. Close y colaboradores publicaron en 2013, en Journal of Sports Sciences, la evaluación del estatus de vitamina D en deportistas profesionales no suplementados y en adultos sanos durante los meses de invierno en el Reino Unido. El 62 por ciento de los deportistas evaluados, treinta y ocho de sesenta y uno, y el 73 por ciento de los controles, veintidós de treinta, presentaban concentraciones séricas de 25-hidroxivitamina D por debajo de 50 nanomoles por litro.

Conviene subrayar lo que esto significa. Estamos hablando de deportistas profesionales, con acceso a servicios médicos, a nutricionistas y a control de laboratorio. La deficiencia no es un problema de deportistas amateur descuidados: es un problema estructural ligado a la latitud y al calendario. Desde FHI trasladamos esta idea a nuestros alumnos de forma directa: hay variables nutricionales que no se resuelven con voluntad ni con disciplina, sino con medición.

Cómo se resolvió: lo que la suplementación consigue y lo que no

Aquí es donde la historia se vuelve interesante y donde la mayoría de los relatos comerciales se detienen demasiado pronto.

El primer resultado: corregir la deficiencia con dosis altas funciona

En el mismo trabajo de 2013 en Journal of Sports Sciences, Close y colaboradores incluyeron un ensayo controlado con placebo: ocho semanas de suplementación con 5.000 unidades internacionales diarias de vitamina D3. La concentración sérica media pasó de 29 nanomoles por litro a 103, mientras que el grupo placebo no mostró cambios significativos. En ese ensayo se observaron mejoras en el tiempo de sprint de diez metros y en la altura de salto vertical.

Ese fue el hallazgo que alimentó buena parte del entusiasmo posterior.

El segundo resultado: elevar la concentración no garantiza mejorar el rendimiento

Ese mismo año, el mismo grupo de investigación publicó en British Journal of Sports Medicine un ensayo aleatorizado de dosis-respuesta con treinta deportistas de nivel de club, que recibieron placebo, 20.000 o 40.000 unidades internacionales semanales durante doce semanas. Se midieron la 25-hidroxivitamina D sérica y la función muscular mediante una repetición máxima en press de banca y prensa de piernas, y altura de salto vertical, en el momento basal, a las seis y a las doce semanas.

El resultado fue claro y honesto: ambas dosis elevaron la concentración sérica por encima de 50 nanomoles por litro, pero ninguna produjo mejoras en el rendimiento físico.

Dos ensayos, el mismo grupo de investigación, el mismo año, conclusiones que apuntan en direcciones distintas. Esto no es un fallo de la ciencia: es exactamente cómo funciona la ciencia. Y explica por qué las revisiones posteriores, como el metaanálisis de Farrokhyar y colaboradores de 2017 en Sports Medicine sobre los efectos de la suplementación en la concentración sérica y el rendimiento físico en deportistas, o la revisión de Owens, Allison y Close de 2018 en Sports Medicine sobre las perspectivas actuales y los nuevos desafíos, mantienen un tono considerablemente más prudente que el marketing del sector.

La lectura razonable de todo el cuerpo de evidencia es la siguiente:

- La deficiencia de vitamina D es frecuente, medible y corregible, y afecta a más de la mitad de los deportistas según el metaanálisis de prevalencia disponible.

- Cuando existe deficiencia real, corregirla tiene sentido por salud ósea, función inmunitaria y función neuromuscular.

- Cuando el estatus ya es adecuado, añadir más vitamina D no mejora el rendimiento. La relación no es lineal ni ilimitada.

- El efecto ergogénico, cuando aparece, parece restringido a la corrección de un déficit previo, no a una potenciación por encima de lo normal.

Es el mismo patrón que se observa con el hierro, con el magnesio o con prácticamente cualquier micronutriente: el suplemento repara un techo bajo, no sube el techo alto.

Aplicaciones prácticas

Para entrenadores, nutricionistas y deportistas, la traducción operativa del caso es la siguiente:

Medir antes de suplementar

- Solicitar la determinación de 25-hidroxivitamina D sérica. Es el marcador de estatus, no la forma activa. Pedir la 1,25-dihidroxivitamina D es un error frecuente que no informa del estatus del individuo.

- Programar la medición al final del invierno o al principio de la primavera, que es el punto más bajo del ciclo anual en latitudes medias y altas. Una analítica de septiembre puede dar una falsa tranquilidad.

- Repetir la medición tras ocho a doce semanas de intervención para verificar la respuesta individual, que es muy variable entre sujetos.

Identificar los perfiles de riesgo

- Deportistas de disciplinas de interior: gimnasia, halterofilia, baloncesto, natación en piscina cubierta, deportes de combate.

- Deportistas que entrenan en latitudes altas o que compiten y entrenan en horario de mañana temprano y tarde-noche.

- Deportistas con fototipos oscuros, en quienes la melanina reduce de forma sustancial la eficiencia de la síntesis cutánea.

- Deportistas con uso sistemático de fotoprotección o con vestimenta que cubre la mayor parte de la superficie corporal.

- Deportistas con historial de fracturas por estrés o con lesiones musculares recurrentes, en quienes el estatus de vitamina D debe formar parte de la evaluación.

Actuar con criterio

- Priorizar la exposición solar razonable y segura cuando la latitud y la estación lo permitan, sin caer en recomendaciones que aumenten el riesgo dermatológico.

- Incluir en la dieta fuentes reales de vitamina D: pescados grasos, yema de huevo y alimentos fortificados. Su contribución es limitada, pero no despreciable.

- Reservar la suplementación para casos con deficiencia documentada, con dosis y duración ajustadas al déficit y bajo supervisión profesional. En el ensayo de referencia, ocho semanas con 5.000 unidades internacionales diarias fueron suficientes para pasar de un estatus deficiente a uno claramente adecuado.

- No prometer mejoras de rendimiento a un deportista con estatus normal. La evidencia no lo respalda, y la promesa incumplida daña la confianza en el resto del plan nutricional.

- Evitar la megadosis intermitente indiscriminada. Existen datos que sugieren que las pautas de dosis muy altas y espaciadas no son equivalentes a las pautas diarias.

Conclusión

El caso de las lámparas de rayos ultravioleta es fascinante porque contiene, en miniatura, toda la historia de la nutrición deportiva. Hubo una observación empírica real: aquellos deportistas rendían mejor. Hubo una explicación equivocada: se creía que el efecto era de la luz. Y hubo, décadas después, un mecanismo identificado: una hormona esteroidea con receptor propio en el músculo esquelético, capaz de modular la síntesis proteica, el manejo del calcio y la regeneración de la fibra.

Pero la moraleja no es que la vitamina D sea un ergogénico. La moraleja es que aquellos atletas irradiados vivían en latitudes altas, entrenaban en invierno y, con toda probabilidad, partían de un déficit. Lo que la lámpara hacía no era mejorar a un deportista normal. Era devolver a la normalidad a un deportista carente.

Ese matiz, que separa corregir de potenciar, es la diferencia entre una intervención nutricional profesional y una recomendación de mostrador. Y es exactamente el tipo de distinción que un profesional de la salud y el deporte tiene que ser capaz de sostener con datos delante de un cliente que ha leído lo contrario en una etiqueta.

Referencias

Cannell, J. J., Hollis, B. W., Sorenson, M. B., Taft, T. N., & Anderson, J. J. B. (2009). Athletic performance and vitamin D. Medicine and Science in Sports and Exercise, 41(5), 1102-1110.

Close, G. L., Russell, J., Cobley, J. N., Owens, D. J., Wilson, G., Gregson, W., Fraser, W. D., & Morton, J. P. (2013). Assessment of vitamin D concentration in non-supplemented professional athletes and healthy adults during the winter months in the UK: implications for skeletal muscle function. Journal of Sports Sciences, 31(4), 344-353.

Close, G. L., Leckey, J., Patterson, M., Bradley, W., Owens, D. J., Fraser, W. D., & Morton, J. P. (2013). The effects of vitamin D3 supplementation on serum total 25[OH]D concentration and physical performance: a randomised dose-response study. British Journal of Sports Medicine, 47(11), 692-696.

Farrokhyar, F., Tabasinejad, R., Dao, D., Peterson, D., Ayeni, O. R., Hadioonzadeh, R., & Bhandari, M. (2015). Prevalence of vitamin D inadequacy in athletes: a systematic review and meta-analysis. Sports Medicine, 45(3), 365-378.

Farrokhyar, F., Sivakumar, G., Savage, K., Koziarz, A., Jamshidi, S., Ayeni, O. R., Peterson, D., & Bhandari, M. (2017). Effects of vitamin D supplementation on serum 25-hydroxyvitamin D concentrations and physical performance in athletes: a systematic review and meta-analysis of randomized controlled trials. Sports Medicine, 47(11), 2323-2339.

Girgis, C. M., Clifton-Bligh, R. J., Hamrick, M. W., Holick, M. F., & Gunton, J. E. (2013). The roles of vitamin D in skeletal muscle: form, function, and metabolism. Endocrine Reviews, 34(1), 33-83.

Owens, D. J., Allison, R., & Close, G. L. (2018). Vitamin D and the athlete: current perspectives and new challenges. Sports Medicine, 48(Suppl 1), 3-16.

Javier Ortega

CEO de FHI · Presidente de la Asociación Internacional de Entrenadores Personales (AIEP)